骨堿性磷酸酶（BAP）與骨鈣化作用密切相關(guān)，此酶的活性在胚胎期和骨骼發(fā)育期以及鈣化過(guò)程中均有一致關(guān)系。BAP主要見(jiàn)于骨化的軟組織中，不見(jiàn)于無(wú)鈣化的軟骨中。此酶系成骨細(xì)胞所產(chǎn)生，當(dāng)成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楣羌?xì)胞時(shí)，此酶活性逐漸降低。

　　骨骼的形成是一種有序的，無(wú)機(jī)礦物質(zhì)的沉積與骨基質(zhì)有密切關(guān)系。成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞有調(diào)節(jié)鈣、磷和其他例子濃度的作用。不同來(lái)源的膠原能夠催化這些離子溶液中鈣和磷在礦化作用期間的成核現(xiàn)象，即晶核形成—礦化初期沉積于膠原分子特定排列“孔”的特殊部位；

　　而無(wú)機(jī)焦磷酸則是礦化作用*抑制劑。有于成骨細(xì)胞能合并成釋放堿性磷酸酶、催化無(wú)機(jī)磷酸鹽水解，從而降低焦磷酸鹽濃度，有利于骨的礦化作用。有人認(rèn)為焦磷酸鹽作為BAP的底物，可見(jiàn)此酶在調(diào)節(jié)礦化作用中能發(fā)揮其積極作用；因而在骨形成中成骨細(xì)胞在數(shù)量和功能增加的同時(shí)，也可表現(xiàn)出血清堿性磷酸酶活性的升高。

　　骨堿性磷酸酶可根據(jù)所在組織部位分為肝性、骨性、腸性、腎性及胎盤性幾種同工酶，而臨床上檢測(cè)的血清ALP則是這幾種組織產(chǎn)生的酶的總活性，其特異性和靈敏度較低，并且這幾種組織的疾病對(duì)其活性影響甚大，故ALP僅能粗略地反映骨代謝情況。本產(chǎn)品來(lái)源于成骨細(xì)胞，排除了肝、腎、腸道等疾患的影響，能更準(zhǔn)確地反映骨代謝情況。

　　骨組織中的成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞是骨組織代謝的基本功能細(xì)胞，二者分別具有骨形成和骨吸收功能，其分化成熟和凋亡影響著骨代謝的動(dòng)態(tài)平衡，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞通過(guò)彼此間的信息交流影響彼此的功能。其結(jié)果使骨形成活動(dòng)與骨吸收活動(dòng)相互調(diào)節(jié)，形成一種特殊的耦聯(lián)機(jī)制，維持正常骨組織結(jié)構(gòu)的生長(zhǎng)與發(fā)育。當(dāng)骨吸收作用遠(yuǎn)大于骨形成作用，破壞骨代謝平衡可引發(fā)骨量平衡失調(diào)疾病如骨質(zhì)疏松癥，并容易引起骨折。

　　骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量減少和異常骨質(zhì)微結(jié)構(gòu)為特征的代謝性骨病。病因包括：內(nèi)分泌疾病（甲狀腺和甲狀旁腺功能亢進(jìn)）、骨軟化、腎衰竭、胃腸道疾病、長(zhǎng)期皮質(zhì)類固醇使用、多發(fā)性骨髓瘤、骨轉(zhuǎn)移瘤等。

　　骨堿性磷酸酶升高可由于佩吉特骨病、骨軟化等引起。在佩吉特骨病、骨軟化、骨質(zhì)疏松癥中抑制骨吸收治療能降低BAP水平。有研究顯示在骨質(zhì)疏松癥患者中使用抑制骨吸收治療能使BAP水平在3到6月內(nèi)至少降低25%。